Gå tillbaka
Kliniska riktlinjer för vård och behandling av patienter med diabetes mellitus
Dokumentdatum: 1996-11-25
Diabeteskomplikationer
- Nefropati
- Bakgrund
- Förekomst
- Screening och diagnostik
- Behandling
- Aktiv uremivård
- Retinopati
- Bakgrund
- Förekomst
- Screening
- Behandling
- Neuropati
- Bakgrund
- Förekomst
- Screening och diagnostik
- Behandling
- Fotproblem vid diabetes
- Bakgrund
- Förekomst
- Screening och prevention
- Behandling
- Medicinsk behandling
- Ortopedteknisk avlastning
- Kirurgisk behandling
NefropatiBakgrund
Utvecklingen av nefropati är den viktigaste prognostiska faktorn för morbiditet och mortalitet vid diabetes mellitus. Nefropati är associerad med hög mortalitet och ökad risk för utveckling av retinopati, stroke och hjärtinfarkt och andra aterosklerotiska manifestationer. God glukoskontroll minskar risken för nefropati och tillsammans med blodtryckssänkande läkemedelsbehandling minskar den progresstakten av diabetesnefropati.Förekomst
Vid typ 1-diabetes finns en relation mellan diabetesduration och incidens av nefropati. Prevalensen proteinuri, som tecken på nefropati, är låg - 5% efter 10 års duration - men ökar till 15-25% efter 20-35 års duration. Därefter sjunker prevalensen till 10% efter mer än 40 års diabetesduration. Den sammanlagda risken är 30-40%.Vid typ 2-diabetes är incidensen och prevalensen mindre väl kända, men mycket tyder på att de följer samma förlopp som vid typ 1-diabetes.
I Sverige var diabetes den näst vanligaste uremiorsaken 1993 (18%). Bland patienter som under 1993 började med aktiv uremivård var diabetes däremot den vanligaste orsaken (23%).
Screening och diagnostik
Diabetesnefropati utvecklas smygande. Tidiga tecken på nefropati är ökad utsöndring av mindre mängder albumin med urinen, mikroalbuminuri (U-Albumin = 20-200 µg/min = 20-200 mg/l = 30-300 mg/dygn). Sekundärt utvecklas blodtrycksstegring och sjunkande njurfunktion, vilken obehandlad leder till njursvikt.Screening för förekomst av mikroalbuminuri skall utföras hos samtliga personer med diabetes i åldersintervallet 12-70 år minst en gång årligen och med användande av kvantitativa eller semikvantitativa metoder. Vid positivt screeningresultat bör mätningarna upprepas minst tre gånger och för att säkerställa diagnosen bör kvantitativa metoder användas. Blodtrycket mäts regelbundet, minst två gånger årligen, i liggande eller sittande.
S-kreatinin kontrolleras årligen. Vid förhöjda värden sker kontrollerna efter sjukdomsförloppets krav.
Den glomerulära filtrationen (GFR) mäts inte rutinmässigt, utan endast om njurfunktionen behöver kartläggas noggrannare, såsom vid manifest nefropati.
Vid påvisad mikroalbuminuri analyseras lipidstatus och U-sediment, urinodling utförs för att utesluta infektion eller annan njursjukdom och elektrokardiogram (EKG) görs för att utesluta ischemisk hjärtsjukdom. Pre- och postrenal påverkan på njurfunktionen bör övervägas.
Behandling
Påvisad mikroalbuminuri är ett väsentligt skäl att försöka förbättra glukoskontrollen.Blodtryckssänkande behandling skall även övervägas vid mikroalbuminuri och tillfredsställande glukosmetabolisk kontroll, trots normalt blodtryck.
Vid stigande blodtryck ges farmakologisk antihypertensiv behandling där behandlingsmålet är normalt blodtryck.
Vid begynnande njurinsufficiens (S-Kreatinin >200µmol/l och/eller GFR <30 ml/min) eller vid nefros skall den fortsatta handläggningen ske tillsammans med läkare med njurmedicinsk kompetens.
Vid progredierande njurinsufficiens skall effekterna av låg GFR och proteinuri t.ex. acidos, hyperkalemi, rubbad kalcium-fosfatbalans, skelettproblem (t.ex. sekundär hyperparatyreoidism), ödem, lipidrubbningar och anemi minimeras.
Proteinreducerad kost (<0.8 g/kg) rekommenderas inte generellt, varken som försök att minska progresstakten eller för behandling av uremiska symtom.
Aktiv uremivård
Flertalet diabetespatienter med terminal njursvikt är lämpliga för dialys (hemodialys eller CAPD) eller transplantation. Framgångsrik transplantation eller dialys minskar inte behovet av fortsatt kvalificerad diabetesvård.Bakgrund
God glukoskontroll har visat sig reducera risken för uppkomst och progress av retinopati vid typ 1-diabetes. Diabetesretinopati är den vanligaste orsaken till blindhet före 65 års ålder i västvärlden. Tidig upptäckt och behandling av synhotande ögonförändringar kan på ett väsentligt sätt reducera risken för synnedsättning och blindhet.Förekomst
Vid typ 1-diabetes är prevalensen av alla typer av retinopati 65% och av synhotande retinopati 35%. Den årliga incidensen synhotande retinopati är 5%.Vid typ 2-diabetes är prevalensen av alla typer av retinopati 50% för insulinbehandlade patienter och 35% för icke insulinbehandlade. Synhotande retinopati förekommer hos 20% av de insulinbehandlade och hos 10% hos de icke insulinbehandlade. Den årliga incidensen synhotande retinopati är 4 respektive 1%.
Screening
Screeningundersökning sker med hjälp av ögonbottenfotografering efter vidgning av pupillen och med 2-4 fält/öga. Stereofotografering av makula rekommenderas.Ögonundersökning bör ske i samband med diagnos och därefter minst vartannat år, dock först efter 10 års ålder. Vid sjukdomsdebut före 10 års ålder bör den första ögonundersökningen göras då barnet uppnått 10 års ålder oberoende av duration.
Typ 2-diabetiker skall också undersökas vid diagnostillfället. Vid förekomst av förändringar individualiseras kontrollintervallet. Ögonbottenscreening skall fortgå så länge bilder av god kvalitet kan erhållas och behandling är meningsfull.
Före laserbehandling bör värdering av förändringarnas grad och utbredning med hjälp av fluoresceinangiografin i allmänhet utföras.
Vid graviditet är tätare kontrollintervaller befogade. Längre intervaller än två år kan bli aktuella vid välreglerad kostbehandlad diabetes. Patienter med graviditetsdiabetes behöver inte ögonundersökas.
Behandling
Laserbehandling. Med hjälp av laserbehandling kan synnedsättning p.g.a. diabetesretinopati minskas med åtminstone 50%. Biverkningar av behandlingen är försämrat mörkerseende, ökade bländningsbesvär, samt svårigheter vid omställning från ljus till mörker och tvärtom.Vitrektomi. Vitrektomi kan bl.a. bli aktuell vid glaskroppsblödningar, bindvävsbildning och vid sent diagnostiserad icke laserbehandlad retinopati.
Kataraktextraktion utförs med gott resultat och med samma teknik som för icke-diabetiker. Operationen kan dock orsaka en snabb progress av befintlig retinopati, vilket bör observeras.
Bakgrund
Diabetesneuropati kan definieras som ett tillstånd där patienten är påverkad av effekterna av en hyperglykemi på det perifera och/eller autonoma nervsystemet, vilket i sin tur leder till en ökad risk för ytterligare organskador. Orsakerna till neuropatiutvecklingen är inte fullständigt klarlagda, men är sannolikt en kombination av metaboliska och cirkulatoriska faktorer. God glukoskontroll minskar risken för utvecklingen och progressen av neuropati.Förekomst
Incidensen och prevalensen av diabetesneuropati ökar med sjukdomsdurationen. 50% av patienterna med 25 års diabetesduration har rapporterats visa tecken på perifer neuropati. Kardiovaskulär autonom neuropati har rapporterats förekomma hos 20%. I flertalet undersökningar föreligger en diskrepans mellan förekomst av fysikaliska tecken på neuropati och symtom hos patienterna.Screening och diagnostik
För att upptäcka tecken på perifer neuropati bör årlig undersökning av vibrationssinne och känsel i de nedre extremiteterna ske. Förekommer tecken på neuropati skall patienten ges adekvat information om förebyggande fotvård.EMG och ENG genomförs endast vid differentialdiagnostik, då man skiljer ut andra tillstånd än diabetes som kan leda till neuropati. Andra orsaker till neuropati, som alkohol, hypotyreos, B12-brist, malignitet och uremi, måste uteslutas.
Screening av tecken på autonom neuropati rekommenderas inte generellt. Vid diagnostik av autonom neuropati kan kardiella reflexer studeras genom mätning av expirations/inspirationskvoten som tecken på parasympatisk neuropati och genom ortostatiskt prov som tecken på sympatisk neuropati.
Vid tecken på autonom neuropati med påverkan på mag-tarmkanalen kan man studera ventrikelns tömningshastighet med isotopmärkt måltid samt transittiden i tunntarmen genom att mäta tömningstiden av röntgentäta plastbitar. Undersökningarna är kostnadskrävande samt svåra att standardisera, varför de för närvarande. inte allmänt rekommenderas vid primär diagnostik vid gastrointestinala symtom.
Vid diabetes med mag-tarmsymtom måste andra orsaker än autonom störning uteslutas, t.ex. med gastroskopi eller andra undersökningar.
Vid tecken på njurpåverkan bör patientens blåstömningsförmåga studeras genom mätning av residualurinen med ultraljud eller isotopteknik. Vid positiva fynd kan blåsfunktionen studeras ytterligare med urodynamiska metoder.
Vid tecken på erektionsstörning utan misstanke om endokrin dysfunktion behöver endokrin utredning inte utföras rutinmässigt. Utökade undersökningar med exempelvis penilt blodflöde med ultraljudsdoppler och cavernosometri ger ofta besked om typ och grad av störning, men är resurskrävande och skall reserveras för patienter där den primära behandlingen inte lyckas.
Behandling
Vid tecken på neuropati är det väsentligt att försöka förbättra glukoskontrollen. Vid smärtsam neuropati där vanlig smärtlindring inte har effekt kan behandling med tricykliska antidepressiva eller mexiletine övervägas. Vid terapiresistenta smärtor bör bedömning vid speciell smärtenhet erbjudas.Vid tecken på fördröjd magsäckstömning ges dels en kostrådgivning som innebär små frekventa måltider med lågt innehåll av fiber och fett och dels farmakologisk behandling med cisapride.
Vid tecken på blåsdysfunktion med residualurin behandlas eventuell urinvägsinfektion och patienten ges adekvat information om blåstömning. I uttalade fall ges information och undervisning om daglig självkateterisering.
Vid erektionsstörning bör psykologisk rådgivning ges, samt andra behandlingsformer som injektionsterapi med alprostadil, pubisring eller erektionspump erbjudas patienten. Vidare kan inoperation av penisimplantat övervägas.
Bakgrund
Förändringar i fötterna, som orskas av kärlpåverkan eller nervpåverkan eller en kombination av dessa, leder till en kraftigt ökad risk för sår och infektioner, vilket kan kräva olika former av amputation. Amputationsrisken vid diabetes mellitus kan reduceras med minst 50% genom tillgång till preventiv och medicinsk fotvård, ett multidisciplinärt omhändertagande, samt en kontinuerlig uppföljning av diabetiker med fotproblem.Förekomst
Av icke-traumatiska amputationer i västvärlden utförs 40-50% på patienter med diabetes mellitus. Två tredjedelar av alla diabetiker anger någon form av fotproblem, 8% har ett pågående fotsår och 70% av alla amputationer hos diabetiker föregås av ett fotsår. I majoriteten av fallen (80%) orsakas fotsåren av någon form av yttre våld, vanligen olämpliga skor.Screening och prevention
Patientens fötter måste inspekteras regelbundet med värdering av perifer nervskada och kärlsjukdom. Patienten måste ges information och kunskap om förebyggande fotvård. Vid behov skall information och behandling ges av fotvårdsspecialist med tillgång till ortopedtekniker. Förebyggande behandling med fotbäddar och bekvämskor skall övervägas.Behandling
Vid utredning och behandling av svåra fotkomplikationer, t.ex. fotsår och osteoartropati, krävs ett multidisciplinärt förhållningssätt med bildande av ett fotteam. Detta bör bestå av diabetolog, diabetessjuksköterska, fotvårdsspecialist, ortoped, ortopedtekniker samt vid behov kärlkirurg och infektionsläkare.Teamets sammansättning och huvudansvarig kan variera. Det viktigaste är att kompetensen är tillgänglig.
Vid behandlingen bör begränsande faktorer för läkning utvärderas samt tidig och koordinerad intervention ske. Teamet skall följa patienten kontinuerligt till läkning och ha hög tillgänglighet för patienten. Strikta amputationskriterier skall tillämpas.
Medicinsk behandling
Glukoskontrollen bör optimeras. Perifera ödem skall behandlas. Antibiotika ges endast när det kliniska förloppet talar för infektion. Lokal sårbehandling och smärtlindring ges.Ortopedteknisk avlastning
Ortopedteknisk avlastning är en väsentlig del av behandlingen. Gipsbehandling eller ortos är en alternativ initial avlastningsform, men bör endast ges under stor uppmärksamhet och av personal skolad i diabetesfotvård, då risk finns att avlastningstekniken kan leda till nya sårskador. Individuellt utprovade fotbäddar, behandlingsskor, bekvämskor och/eller handgjorda skor möjliggör sårläkning och utgör recidivprofylax.Kirurgisk behandling
Revision/resektion görs av devitaliserad vävnad som hindrar läkningen. Hudtransplantat/pinch graft kan övervägas. Vid djupa infektioner, typ abscesser, föreligger som regel en akut till subakut operationsindikation. Rekonstruktiv kärlkirurgi alternativt angioplastik (PTA) bör övervägas. Amputation genomförs vid svåra icke behandlingsbara smärtor, utbredda invalidiserande gangrän och vid djupa infektioner med septisk/toxisk påverkan. Målsättningen skall vara lägsta möjliga amputationsnivå utan re-amputationsrisk och med bibehållen gångförmåga.Perifer kärlsjukdom och kritisk ischemi
Bakgrund
Diabetes mellitus medför en ökad aterosklerosprocess som bl.a. leder till perifer arteriell kärlsjukdom och kritisk ischemi. Kronisk kritisk extremitetsischemi definieras som ischemiska vilosmärtor och/eller ischemiska sår med ett systoliskt ankeltryck <50 mmHg och/eller ett tåtryck <30 mmHg. Förutom den glukosmetaboliska rubbningen är rökning, lipidrubbningar och nefropati faktorer som bidrar till utvecklingen av perifer kärlsjukdom.Förekomst
Symtomgivande perifer kärlsjukdom förekommer hos 5% av befolkningen och kritisk ischemi hos 50-100/100 000 invånare (diabetiker och icke-diabetiker). 40% av dem som opereras p.g.a. kritisk ischemi med sår, gangrän eller vilosmärtor är diabetiker.Screening och diagnostik
Klinisk undersökning bör ske regelbundet. Avsaknad av behåring av foten och tårna, nagelförändringar, avsaknad av fotpulsar, försämrad kapillär återfyllnad och utstansade sår tyder på arteriell insufficiens.Diabetiker med kritisk ischemi har mycket ofta sår, men p.g.a. diabetesneuropati är dessa smärtande i endast 20% av fallen. Vilovärk föreligger endast i 50% och frånvaro utesluter inte förekomst av kritisk ischemi.
Vid misstanke om nedsatt cirkulation skall distal tryckmätning utföras.
Gångprov och Doppler-profiler kan utföras som komplement, exempelvis vid claudicatio intermittens, och ger bl.a. en standardisering av gångförmågan.
Angiografi med visualisering av hela kärlträdet inklusive fotarkaden genomförs om någon form av intervention anses möjlig.
Kronisk ischemi bör bedömas av kärlkirurg eller angiologiskt kunnig invärtesmedicinare.
Progredierande/invalidiserande claudicatio intermittens bör bli föremål för kärlkirurgisk utredning.
Vid sår, gangrän eller amputationshot bör patienten bli bedömd av ett speciellt fotteam med tillgång till kärlkirurg när så erfordras. Amputation utförs först efter kärlkirurgisk bedömning.
Behandling
I den allmänna terapin ingår förbättrad glukoskontroll, rökstopp, gångträning vid claudicatio, ortopedteknisk avlastning vid sår, ödembehandling, smärtlindring och eventuellt låg dos av acetylsalicylsyra (ASA).Olika farmakologiska preparat för att förbättra den perifera cirkulationen saknar övertygande dokumentation vid diabetes och kritisk ischemi. Värdet av lumbalstimulering och TNS är inte tillräckligt utvärderade.
Perkutan Transluminal Angioplastik (PTA) görs om möjligt samtidigt med angiografin och i samråd med kärlkirurg. Kärlkirurgiska ingrepp, såsom proximala rekonstruktioner, t.ex. aortobifemoral by-pass, femoro-popliteala rekonstruktioner ner till knäleden och distala rekonstruktioner ned till ankel/fotnivå, skall övervägas om PTA inte är möjlig.
Bakgrund och förekomst
Koronar hjärtsjukdom är den vanligaste dödsorsaken vid diabetes mellitus, och mortaliteten och re-infarktfrekvensen är högre hos diabetiker. Jämfört med icke-diabetiker är prevalensen hjärtinfarkt två gånger högre för män och fyra gånger högre för kvinnor, vilket innebär att diabetiker har en jämnare könsspecifik prevalens än icke-diabetiker.Mekanismerna bakom koronar hjärtsjukdom vid diabetes är förutom ateroskleros också mikroangiopati, defekt fibrinolys, lipidrubbningar och blodflödesrubbningar. Albuminuri är starkt associerad till koronar hjärtsjukdom vid diabetes och kan uppfattas som ett tecken på vaskulär skada.
Koronar hjärtsjukdom är inte symtomgivande i samma utsträckning som hos icke-diabetiker, möjligen beroende på neuropati med uteblivna eller lindrigare smärtsymtom.
P.g.a. den multifaktoriella orsaken till koronar hjärtsjukdom vid diabetes måste en bred riskfaktorintervention göras, och p.g.a. de ändrade symtomen en aktiv screening och diagnostik bedrivas.
Screening och diagnostik
Vid typ 1-diabetes kontrolleras EKG efter 10 års diabetesduration, därefter regelbundet.Vid typ 2-diabetes kontrolleras EKG vid diagnosen, därefter regelbundet.
Vid misstanke om koronar hjärtsjukdom görs fortsatt utredning med i första hand arbets-EKG. Vid behov kompletteras utredningen med myokardscintigrafi eller ST-analys i EKG-bandspelning.
Koronarangiografi bör övervägas vid tecken på koronar kärlsjukdom vid non-invasiva utredningar.
Behandling
Målet med behandlingen är att ge symtomlindring, och genom riskfaktorintervention minska riskerna för progredierande kärlskada.Glukoskontrollen bör göras så optimal som möjligt.
Låg dos ASA ges om kontraindikationer saknas.
Lipidrubbningar behandlas enligt gängse principer.
Antihypertensiv behandling ges vid hypertoni med i första hand selektiva beta-blockerare.
Rökstopp måste uppnås.
Hos kvinnor i perimenopausal och postmenopausal ålder kan hormonell substitutionsbehandling med östrogen och progesteron övervägas enligt gängse principer för icke-diabetiker.
Angina pectoris och infarktbehandling sker enligt gängse principer för icke-diabetiker. Trombolytisk behandling är inte kontraindicerat vid diabetes.
Bakgrund
Insjuknande i stroke är 3-4 ggr vanligare i en svensk undersökning av patienter med diabetes än hos dem som inte har sjukdomen. Prognosen vad avser dödlighet och rehabilitering är sämre vid diabetes. Det finns ett samband mellan prognos och blodglukosnivån vid insjuknandet.Behandling
Patienter med diabetes som drabbas av stroke handläggs på samma sätt som alla stroke-patienter.Bristande glukoskontroll kan vara en komplicerande faktor i ett akut stroke-insjuknande, varför blodglukos noggrant bör mätas och hyper- och hypoglykemi undvikas.
Risk för utveckling av hyperosmolärt diabeteskoma finns efter stroke. Detta utvecklas särskilt hos patienter med typ 2-diabetes och hjärninfarkt som har nedsatt törstkänsla och inte får adekvat vätsketillförsel.
Liksom vid andra sjukdomar på aterosklerotisk grund är det lämpligt att följa upp och behandla riskfaktorer för aterosklerotiska sjukdomar hos patienter med diabetes som drabbats av stroke.
Förebyggande av stroke vid diabetes innefattar tidigare nämnd bred riskfaktrointervention, antikoagulansbehandling vid förmaksflimmer samt åtgärder vid förträngning av carotiskärlen.
Bakgrund
Vid såväl typ 1- som typ 2-diabetes finns en ökad förekomst av besvär från rörelseapparaten. En ökad styvhet i bindvävsfibrer är sannolikt en följd av att glukos reagerar med dessa, men det är inte uteslutet att mikroangiopatiförändringar och proliferativa förändringar i ledkapslar, senor och senskidor kan spela en roll. Det finns ett samband mellan förändringar i rörelseapparaten och andra diabeteskomplikationer.Exempel på problem är minskat rörelseomfång i leder ("limited joint mobility"), flexortenosynoviter, karpaltunnelsyndrom, Dupuytrens kontraktur och axelbesvär. Oförmåga att pressa ihop handflatorna är en markör för bindvävsförändringar (s.k. "prayer sign").
Behandling
En fortlöpande bedömning av patienter med besvär från rörelseapparaten med både typ 1- och typ 2-diabetes bör ingå i diabeteskontrollen. Inte minst risken för axel- och handproblem bör vägas in i ergonomisk rådgivning vid diabetes. Vid axelbesvär skall speciellt avpassad sjukgymnastik, rörelseträning och hemträning ordineras. Vanligtvis måste träning ske med mycket skonsammare metoder än vid samma besvär hos icke-diabetiker.Vid flexortenosynovit kan lokal steroidinjektion och vid otillräcklig effekt senskideklyvning lindra besvären. Postoperativ övervakning och träning är av stor vikt då fibrosrisken är betydande vid diabetes.
Karpaltunnelsyndrom har ett fluktuerande förlopp, men vid långdragna besvär kan klyvning av karpalligamentet hjälpa.
Bakgrund
Tandlossningssjukdomar är vanligare vid diabetes. Sannolikt bidrar förändringar i munslemhinnans kapillärer till en ökad infektionsbenägenhet. Den glukosinnehållande saliven kan även ha betydelse. Hyperglykemi kan ge intorkning och bristande salivproduktion. Tandinfektioner kan i sin tur orsaka hyperglykemi.Karies är däremot inte vanligare vid diabetes.
Behandling
Regelbundna kontroller hos tandläkare eller tandhygienist är viktiga för att tidigt upptäcka förändringar som hotar att utvecklas till tandlossning. Förutom behandling kan dessa ge råd angående förebyggande åtgärder.Förebyggande tandvård är ett viktigt inslag i egenvården vid diabetes som bör kunna organiseras i ett samarbete mellan tandvård och diabetesvård inom ramen för tandvårdsförsäkringen.
Barn och ungdomar med diabetes bör kontrolleras regelbundet av tandläkare eller tandhygienist.
Tillbaka till Innehållsförteckningen för kliniska riktlinjer
Tillbaka till Huvudinnehållsförteckningen
[Innehåll] [Redaktören] [Ordföranden] [Sett & Hört] [Aktuell Info] [Redaktionen] [Arkivet] [Länkar] [Diskussionsforum] [Diabetes Update]
