Dokumentdatum: 1996-11-25

Kliniska karakteristika

Typ 1- eller insulinberoende diabetes mellitus

Typ 2- eller icke-insulinberoende diabetes mellitus

Sekundär diabetes

Graviditetsdiabetes

Typ 1- eller insulinberoende diabetes mellitus
I barn- och ungdomsåren förekommer nästan enbart typ 1-diabetes. Vanligast är insjuknandet i tidiga tonår. Typ 1-diabetes förekommer i alla åldersgrupper.

Insjuknandet är ofta akut med 2-3 veckors symtom, som stora urinmängder, törst, trötthet, viktnedgång och synstörningar. Patienter med typ 1-diabetes har oftast normal kroppsvikt. Efter den initialt insulinkrävande debuten inträder inte sällan en kortare eller längre remissionsperiod med lägre insulinbehov.

Hos vuxna kan debuten av typ 1-diabetes ske mera gradvis, över månader. Debut vid vuxen ålder medför inte sällan att den endogena betacellsfunktionen är bevarad under längre tid, ibland livslångt. En speciell typ av autoimmun diabetes, som tycks utvecklas under mycket lång tid (månader/år) beror sannolikt på ett eller flera autoimmuna angrepp på betacellerna, LADA (latent autoimmun diabetes in adults).

Det finns idag övertygande bevis för att typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom. Antikroppar mot de langerhanska ö-cellerna (ICA, islet cell antibodies) eller det bäst kända betacellantigenet, glutamat dekarboxylas (GAD) förekommer hos 60-80% av nydebuterade fall av klinisk typ 1-diabetes.

Trots tecken på förbättrad prognos när det gäller senkomplikationer föreligger fortfarande en betydande risk för utveckling av retinopati, nefropati och neuropati. Det finns ett tydligt samband mellan blodglukos och diabetesduration och progressionen av dessa komplikationer. Så gott som samtliga patienter med typ 1-diabetes får någon form av retinopati, medan 30-40% drabbas av diabetisk njursjukdom. Skillnaden kan antas bero på en nedärvd mottaglighet för den njurskadande effekten av hyperglykemi.

En snabbare utveckling av åderförkalkningssjukdomar (makroangiopati) kännetecknar typ 1-diabetes. Risken för insjuknande och död i koronarsjukdom och stroke är 2-3 gånger större än hos friska. Det föreligger även ökad risk för perifer kärlsjukdom med claudicatio intermittens ("fönstertittarsjuka") och amputationsrisk som följd.

Till toppen

Typ 2- eller icke-insulinberoende diabetes mellitus
Risken för insjuknande i typ 2-diabetes ökar med åldern. Före 20 års ålder förekommer en sällsynt form av typ 2-diabetes med dominant nedärvning, s.k. MODY-diabetes ("maturity-onset-diabetes-of-the-young"). Minst 10% av befolkningen över 70 års ålder har typ 2-diabetes.

I vissa invandrargrupper finns tecken på en ökande incidens av typ 2-diabetes. Detta fenomen förekommer även i andra länder med stor immigration och återspeglar den stora globala ökningen av typ 2-diabetes, vilken närmast fått epidemiska proportioner i Asien, Afrika och Amerika. Det sammankopplas med att gamla livsstilsmönster bryts.

Riskfaktorer för att utveckla typ 2-diabetes är ärftlighet, ålder, övervikt - framför allt bukfetma - låg fysisk aktivitet, rökning och påvisad nedsatt glukostolerans. Ett flertal av dessa riskfaktorer kan påverkas genom preventiva åtgärder och därmed kan insjuknandet av typ 2-diabetes minska i befolkningen.

Typ 2-diabetes är en genetiskt heterogen sjukdom. Ingen enskild gendefekt ligger bakom huvuddelen av typ 2-diabetes. Mutationer har påvisats hos små grupper av patienter som uppvisar ett tydligt ärftlighetsmönster, bl.a. i glukokinasgenen och i mitokondriernas DNA.

Typ 2-diabetes uppkommer genom samverkan av bristande insulinproduktion och nedsatt perifer känslighet för insulinets verkan (insulinresistens). Det tidiga insulinsvaret efter glukosstimulering eller måltid är fördröjt och otillräckligt för att kompensera minskad insulinkänslighet. Mycket talar för att defekten i insulinsekretion förvärras under sjukdomsförloppet.

Den perifera känsligheten för insulin i skelettmuskulatur, lever och fettväv är sänkt. Det yttrar sig som ett minskat glukosupptag i skelettmuskulatur och en ökad glukosproduktion i levern, vilket leder till att blodglukos stiger.

Såväl insulinsekretion som insulinkänslighet påverkas negativt av högt blodglukos (glukostoxicitet). Omvänt kan sänkning av blodglukos gynnsamt påverka såväl sekretion som perifer känslighet för insulin.

I fettväven leder insulinresistens till bristande hämning av lipolys och den perifera spjälkningen av triglycerider är nedsatt. Det senare bidrar till förhöjda nivåer av triglycerider och sänkning av HDL-kolesterol i serum.

Man har identifierat ett s.k. metaboliskt riskfaktorsyndrom som kännetecknas av en betydande översjuklighet i kranskärlssjukdom, stroke och perifer kärlsjukdom. Till syndromet räknas typ 2-diabetes eller nedsatt glukostolerans, dyslipidemi (höga triglycerider och lågt HDL-kolesterol), hypertoni och bålfetma. Samtliga dessa faktorer ökar oberoende av varandra risken för åderförkalkningssjukdomar. Insulinresistens är en gemensam nämnare för dessa tillstånd.

Vid typ 2-diabetes dominerar hjärt-kärlsjukdom som dödsorsak och mest betydande senkomplikation. Retinopati är vanlig och kan liksom övriga komplikationer förekomma redan vid diagnos som tecken på att sjukdomen funnits oupptäckt under längre tid. Makulaödem tycks vara vanligare vid typ 2-diabetes. Neuropati är vanligt och bidrar tillsammans med perifer arteriell insuffiens till en ökad risk för fotsår. Nefropati förekommer, men mera sällan än vid typ 1-diabetes. Vid samma duration av diabetessjukdomen är dock risken för att utveckla nefropati lika stor vid typ 1- som vid typ 2-diabetes.

Förekomsten av komplikationer och ökad sjuklighet i hjärt-kärlsjukdomar tidigt i förloppet anses bero på inverkan av hyperglykemi och andra riskfaktorer under de år som föregått diabetessjukdomens upptäckt.

Till toppen

Sekundär diabetes
Den vanligaste formen av sekundär diabetes är orsakad av alkoholinducerad pankreatit. Diabetes som uppstår under kortisonbehandling är inte heller ovanlig och kännetecknas i början av blodglukosstegring på eftermiddagar och kvällar medan fasteblodglukos kan vara normalt. Diabetes kan även vara debutsymtom vid pankreascancer.

En rad endokrina sjukdomar som leder till överproduktion av blodglukoshöjande hormoner, liksom många sällsynta genetiska tillstånd, är associerade med diabetes eller nedsatt glukostolerans. Totalt utgör sekundär diabetes bara några få procent av all diabetes.

Till toppen

Graviditetsdiabetes
Under graviditet minskar normalt den perifera insulinkänsligheten. Vissa kvinnor kan inte kompensera detta med ökad insulinproduktion och får då s.k. graviditetsdiabetes. Det är diabetes eller vanligen nedsatt glukostolerans som debuterar eller upptäcks under graviditeten. Efter förlossningen normaliseras oftast glukostoleransen. Kvinnor som haft graviditetsdiabetes löper kraftigt ökad risk att utveckla typ 2-diabetes. Hos invandrare från Asien, Mellanöstern och Afrika är förekomsten av graviditetsdiabetes starkt ökad, något som återspeglar den globala epidemin av typ 2-diabetes i tredje världen.

Graviditetsdiabetes behandlas med kost, och till patienter med högt blodglukos ges även insulin. Den ökade risken för diabetes och en ofta förekommande övervikt gör att livsstilsförändringar kan rekommenderas till kvinnor som haft graviditetsdiabetes.

Till toppen

Tillbaka till Innehållsförteckningen för kliniska riktlinjer

Tillbaka till Huvudinnehållsförteckningen