Hypoglykemiskt koma

Man i 60-årsåldern inkom till ett sjukhus, gift, ej rökande och utan alkoholanamnes, men med tidigare reumatoid artrit med kortison i form av tablett Prednisolon 5 mg 1 x 1. Hustru, sköterska, upplevde att patienten fått "något cerebralt", även ambulansmännen hade denna "diagnos". Par dagar före inkomsten hade patienten haft en bronkit. Förmiddagen hade patienten varit något hängig. Båda gick och lade sig, men efter 2 timmars siesta fick hustrun ingen kontakt med maken.

I inkomststatus noterades afebrilitet, fin färg, normalt andningsmönster och -frekvens utan nackstyvhet, leddeformiteter i händerna. MoS visade lätt rodnade gombågar, hjärtfrekvens normal med BT 120/80, neurologi visade positiv Babinski med små pupiller reagerande normalt för ljus, men utan reaktion på smärta.

Fallet bedömdes av jourhavande som oklar medvetslöshet. MIDAS (Meningit, Intoxikation, Diabetes (Hypoglykemiskt resp diabeteskoma), Andningsinsufficiens och Subduralhematom) hölls i misstanke med motsvarande parallell diagnostik bedside, men ingen uppenbar klinisk misstanke. En vecka tidigare hade man på akutmottagningen haft en annan patient med liknande symtomatologi, vilket visade sig vara en basilaristrombos. Med detta i åtanke kontaktades neurologjouren på ett annat sjukhus. Efter tfndiskussion beslutades om akut dator skalle för att utesluta cerebral blödning, och då denna var normal ordnades ambulans akut till regionsjukhuset med narkossköterska medföljande. Svar på B-glukos, som normalt tas kapillärt enligt rutin på sjukhuset, hade denna gång blivit taget venöst, eftersom sjukvårdspersonal med hustru sköterska bedömde det hela som "cerebralt". 10 min efter ambulans avtransport anlände provsvaren visande CRP 200, LPK 20, B-glukos 0.8 mmol/l.

Radiokontakt togs med ambulansen och 30% glukos 40 ml ordinerades. Patienten vaknade, men cerebral angiografi utfördes ändock med tanke på neurologens kvarstående misstanke om samtidig möjlig basilaristrombos. Angion var normal. Patienten överfördes till IVA för vidare vård och utredning. Blododling visade grampositiv sepsis. Initialt krävde patienten mycket höga doser glukos 30%, par hundra ml, och efteråt 10% glukos för att bibehålla normalt B-glukos. Antibiotika gavs i meningitdoser. Patienten vaknade dock inte till helt som väntat trots normala B-glukos. Först efter tillägg av Solu-cortef® i addison-doser minskade glukosbehovet. Patienten blev helt vaken-klar. LP var normal. S-kortisol var vid senare analys lågt som vid binjurbarksvikt. Kompletterande anamnes från patienten visade, att han hade haft illamående och kräkningar dygnen före det akuta insjuknandet och dåligt fått behålla sina kortisontabletter för sin RA..

Slutlig diagnos blev hypoglykemiskt koma sekundärt till sekundär binjurebarkinsufficiens pga kronisk kortisonmedicinering. Detta i sin tur beroende på infektion hos en immunosupprimerad patient med en mycket låg kronisk kortisondos pga RA.. Patienten fick inga cerebrala eller andra komplikationer av det akuta insjuknandet. Utskrevs med instruktioner att vid infektioner framöver med feber eller kräkning eller allmänpåverkan ta direktkontakt med läkare akut för diskussion kring ökad kortisontillförsel. Fallet är inskickat till redaktionen av Carl-Henrik Du Rietz uläk och sammanställt tillsammns med Stig Attvall spec läk, Diabetescentrum, Sahlgrenska.

Kommentar
Hypoglykemiskt koma är en svår diagnos, och kan efterlikna de flesta cerebrala akuta manifestationer. MIDAS "räddar" patienten. Fallet demonstrerar samtidigt vikten av att gängse rutiner bibehålls på en akutmottagning. Speciellt viktigt är det, om patienten har någon anhörig eller om patienten själv är verksam professionellt inom sjukvården. Annars finns risk för VIP-syndromet med alltför lite diagnostik/terapi eller alltför extensiv utredning/behandling!

Red